医学院
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| 导师代码: |
12394
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| 导师姓名: |
任建东
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| 性 别: |
男 |
| 特 称: |
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| 职 称: |
教授
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| 学 位: |
医学博士学位
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| 属 性: |
专职 |
| 电子邮件: |
keanrjd@126.com
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| 学术经历:
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2005.9-2008.12,第三军医大学,医学博士学位;2002.9-2005.6,第三军医大学,医学硕士学位;1995.9-1999.6,第二军医大学,药学,理学学士学位
工作经历
2017.7-至今,电子科技大学医学院,副教授、教授;2012.9-2017.6,成都军区总医院药剂科,副主任药师;2009.9-2012.8,成都军区总医院博士后科研工作站,博士后
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| 个人简介:
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任建东,博士,电子科技大学医学院教授,特需药物与人工智能融合创新中心医学主任。
近年来面向西部特殊环境需求,在整合军地联合资源的基础上主要开展具有军民协同和医工交叉融合特色的研究工作。研究方向包括:(1)高原环境卫勤保障和创伤救治药物的智能研发;(2)药物智能研发平台和精准用药智能推荐平台的研制
入选四川省第十一批学术和技术带头人后备人选和四川省卫生健康英才计划中青年骨干人才,担任了四川省医学会临床药学专委会青年副主任委员、四川省药学会生物药物专业委员会委员、中国药理学会治疗药物监测专委会青年委员以及中国医学促进会氢分子生物医学专委会委员等学术职务,同时还担任国家自然科学基金通讯评审专家、领域内多个SCI期刊的审稿专家;作为项目主持人承担了国家自然科学基金项目4项、中国博士后科学基金特等资助项目1项以及多项省部级项目。共发表SCI论著22篇;获国家发明专利授权4项;获军队医疗成果一等奖1项、军事科学技术进步二等奖1项。
在药学专业研究生培养方面具有以下特色:
1. 培养方式:全流程医工互嵌式培养(药学+信息双导师),研究生培养的全过程包括选课、选题、开题、毕业答辩等均由药学团队和信息团队导师联合指导
2. 培养目标:具有信息科学知识背景的复合型药学专业人才
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| 科研项目:
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1. 国家自然科学基金面上项目3项:
(1)阻断HDAC6/HSP90分子伴侣轴依赖的NLRP3炎性体途径:新化合物ZCL-8减轻急性胰腺炎组织损伤的分子机制(2025年,项目编号82570767)
(2)Kupffer细胞外泌体运载S100A9经NLRP3细胞焦亡途径致急性胰腺炎肺损伤的机制研究(2021年,项目编号82170660)
(3)硫酸乙酰肝素激活NLRP3炎性小体介导细胞炎症反应:急性胰腺炎重症化的新机制(2015年,项目编号81570582)
2. 国家自然科学基金青年基金1项:钾离子通道MaxiK在HS/TLR4信号途径参与急性胰腺炎重症化中的功能机制研究(2010年,项目编号81000185)
3. 中国博士后科学基金特别资助1项:钾离子通道MaxiK在TLR4介导的失血性休克再灌注肝损伤中的功能机制研究(2011年,项目编号201104749)
4. 四川省自然科学基金面上项目1项:萘莫司他通过靶向NLRP3炎性小体的激活过程阻止急性胰腺炎重症化的功能机制研究(2021年,项目编号2022NSFSC0825)
5. 四川省卫生厅课题2项:
(1)低氧条件下痤疮丙酸杆菌对皮脂腺细胞NLRP3炎症信号的激活作用研究(2015年,项目编号150004)
(2)RP105对HS/TLR4炎症信号的负向调节作用研究(2011年,项目编号110477)
6. 成都军区十二五课题1项:钾离子通道MaxiK抑制剂paxilline逆转肝癌细胞化疗耐药作用的研究(2014年,项目编号C14035)
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| 研究成果:
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发表文章
1. Kupffer Cell-Derived Exosomal S100A8/A9 Promotes Inflammasome-Dependent Pyroptotic Lung Injury in Acute Pancreatitis. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2026;20(9):101810.
2. Heparan sulfate acts as an activator of the NLRP3 inflammasome promoting inflammatory response in the development of acute pancreatitis. J Gastroenterol. 2024;59(9):869-879.
3. Nafamostat mesilate prevented caerulein-induced pancreatic injury by targeting HDAC6-mediated NLRP3 inflammasome activation.Inflamm Res. 2023;72(9):1919-1932.
4. Epigallocatechin-3-gallate attenuates acute pancreatitis induced lung injury by targeting mitochondrial reactive oxygen species triggered NLRP3 inflammasome activation. Food Funct. 2021;12(12):5658-5667.
5. Plasma-derived exosomes contribute to pancreatitis-associated lung injury by triggering NLRP3-dependent pyroptosis in alveolar macrophages. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2020;1866(5):165685.
6. CircRNA Expression Profiles and the Potential Role of CircZFP644 in Mice With Severe Acute Pancreatitis via Sponging miR-21-3p. Front Genet. 2020;11:206.
7. Molecular hydrogen inhibits LPS triggered NLRP3 inflammasome activation in macrophages by targeting the mitochondrial reactive oxygen species. BBA-Mol Cell Res. 2016; 1863(1):50-55.
8. Hydrogen-rich saline inhibits NLRP3 inflammasome activation and attenuates experimental acute pancreatitis in mice. Mediators Inflamm. 2014; 2014: 930894
9. Pharmacological blockade of the MaxiK channel attenuates experimental acute pancreatitis and associated lung injury in rats. Int Immunopharmacol. 2014; 21(1): 220-224.
10. Involvement of a membrane potassium channel in heparan sulphate-induced activation of macrophages. Immunology. 2014;141(3): 345-352.
11. Hydrogen-rich saline reduces the oxidative stress and relieves the severity of trauma-induced acute pancreatitis in rats. J Trauma Acute Care Surg. 2012; 72(6):1555-1561.
12. Lipopolysaccharide (LPS) detoxification of analogue peptides derived from limulus anti-LPS factor. Peptides. 2010; 31(10):1853-1859.
13. A synthetic cyclic peptide derived from Limulus anti-lipopolysaccharide factor neutralizes endotoxin in vitro and in vivo. Int Immunopharmacol. 2008; 8: 775-781.
授权发明专利:
1. 任建东,刘勇国,朱嘉静,唐盈瑞,朱峻义. 嘧啶并三嗪二酮衍生物在制备抑制人类蛋白酶caspase-1活性的药物中的应用.
2. 任建东,田伏洲. 脒基胍基取代芳杂环类化合物的合成方法及其用途
3. 任建东,田伏洲. 一种快速诊断胰腺创伤和急性胰腺炎的测试卡
成果奖:
军队医疗成果一等奖:腹部创伤快速检诊及救治技术的研究与临床应用(2015年)
军事科学技术进步奖二等奖:系列微创外科新技术治疗胆道结石及其感染并发症的研究(2022年)
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| 专业研究方向:
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| 专业名称 |
研究领域/方向 |
招生类别 |
| 105500药学 |
02药物研究与转化 |
硕士专业学位 |
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